— доброкачественная опу­холь, характеризующаяся пролиферацией зрелых лимфо­цитов, морфологически не отличимых от нормальных.

Этиология. Наиболее очевидна роль вирусной инфекции, генетических факторов.

Клиническая картина. Заболевание развивается в воз­расте 50—60 лет.

Клинические формы (А. И. Воробьев, 1999 г.): добро­качественная; прогрессирующая; спленомегалическая; аб­доминальная; опухолевая; костно-мозговая; пролимфоцитарная.

Начальный период. Больные не предъявляют значитель­ных жалоб, общее состояние удовлетворительное, появля­ется небольшая слабость, незначительно увеличиваются лимфатические узлы — сначала шейные, затем подмышеч­ные, а позже и другие группы лимфоузлов. Узлы эластично-тестоваты, размеры от небольшого до весьма значитель­ного увеличения, безболезненные, не спаяны с кожей и между собой, не изъязвляются и не нагнаиваются.

OAK — лейкоцитоз 10-30 тысяч, увеличение лимфо­цитов до 60-80%.

Период выраженных клинических проявлений. Боль­ные жалуются на выраженную слабость, потливость по ночам, похудание, повышение температуры тела, увеличе­ние лимфатических узлов.

При осмотре: увеличены лимфатические узлы от вели­чины гороха до куриного яйца, эластично-тестоватой кон­систенции, не спаяны между собой и кожей. Кожные из­менения проявляются экземой, псориазом, опоясывающим герпесом, крапивницей, нейродермитом, грибковыми по­ражениями кожи.

Изменения желудочно-кишечного тракта. Печень и селе­зенка значительно увеличены. Селезенка плотная, поверх­ность ее гладкая. При увеличении лимфоузлов в области во­ротной вены возможно развитие синдрома портальной ги-пертензии с появлением асцита. Может развиться язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки с кровотечениями.

Поражение органов дыхания. Часты пневмонии, брон­хиты, трахеиты, фарингиты, плевриты.

Поражение сердечно-сосудистой системы. Развивает­ся миокардиодистрофия, проявляющаяся одышкой, серд­цебиением, нарушением сердечного ритма, проводимости.

Поражение нервной системы. Поражается редко, но в ряде случаев появляется клиника менингоэнцефалита, паралича черепно-мозговых нервов, даже комы.

Терминальная стадия. Характеризуется резким про­грессирующим ухудшением общего состояния, выражен­ной интоксикацией, высокой температурой тела. Появля­ются инфекционно-воспалительные состояния. Развивает­ся тяжелая почечная недостаточность, нейролейкемия с развитием менингеального синдрома, параличей. Прогрес­сивно увеличиваются лимфоузлы, селезенка.

Лечение

1. Лейкеран (хлорамбуцил) по 5—10 мг в сутки (при резистентности к лейкерану).

2. Циклофосфан (циклофосфамид) 2—3 мг/кг в сутки.